GLAUKOMA

Posted: Januari 5, 2011 in Uncategorized

Glaukoma adalah penyebab kebutaan yang irreversible di seluruh dunia, terutama di Negara berkembang dan industry. Berbeda dengan katarak, visus dapat dikembalikan dengan operasi pada pasien katarak.

Glaukoma dalah suatu kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra ocular (TIO), yang menimbulkan kerusakan saraf optikus, sehingga terjadi kelainan lapangan pandang dan gangguan visus yang berakhir pada kebutaan.

TIO normal 10-22mmHg, variasi 1hari 2-8mmHg, saat tertinggi pada pagi hari dan terendah pada sore hari. TIO ditentukan oleh banyaknya produksi aqueous humor oleh corpus siliar dan hambatan-hambatan pada aqueous tersebut di dalam bola mata.

Klasifikasi glaukoma menurut Vaughan :

1.      Glaukoma primer

  • Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek)
  • Glaukoma sudut tertutup

2.      Glaukoma sekunder

  • Karena perubahan lensa
  • Kelainan uvea (uveitis anterior)
  • Karena trauma mata
  • Pemakaian kortikosteroid local dan lainnya
  • Rubeosis iridis, sering terdapat pada DM dan oklusi vena centralis retina
  • Akibat operasi, misalnya operasi katarak dengan prolaps retina

3.      Glaukoma congenital

  • Primer atau infantile
  • Menyertai kelainan congenital lainnya, seperti aniridia, marfan sindrom, mikro kornea/makro kornea.

4.      Glaukoma absolut, adalah fase akhir dari glaukoma tidak terkontrol (visus=0, bola mata keras dan sering sakit kepala).

 

GLAUKOMA PRIMER

1. Glaukoma Sudut Terbuka (Glaukoma Simplek)

Definisi

Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.

Epidemiologi

Merupakan kasus glaukoma terbanyak(90%). Sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70tahun diperkirakan mengidap glaukoma simpleks. Biasanya bersifat bilateral, perjalanan penyakitnya perlahan tapi progresif.

Penyakit ini tiga kali lebih sering dan lebih agresif pada orang kulit hitam. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetic penderitanya adalah homozigot.

Etiologi dan Faktor Risiko

Pada glaukoma simpleks, terdapat gangguan aliran aqueous humor pada trabekulum, kanal schlemm atau sistem vena.

Terdapat faktor risiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti DM, hipertensi, orang kulit hitam dan myopia.

Patofisiologi

Peninggian TIO disebabkan karena terganggunya aliran aqueous humor. Hal ini terjadi karena terdapat perubahan degenerasi pada jala trabekula, kanal Schlemm, dan pembuluh darah kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan aqueous. Beberapa ahli juga berpendapat terdapat suatu gangguan degenerasi primer dari nervus optikus yang disebabkan insufisiensi vaskuler. Pandangan ini didukung hasil observasi bahwa kadang-kadang kehilangan fungsi terus berlanjut walaupun TIO telah normal dengan pemberian obat-obat anti glaukoma ataupun dengan operasi.

Jika TIO tetap tinggi, akan terjadi kerusakan-kerusakan hebat pada mata, yaitu:

  • Degenerasi nervus optikus berupa ekskavasi yang dikenal sebagai cupping
  • Degenerasi sel ganglion dan serabut saraf dari retina berupa penciutan lapangan pandang(skotoma)
  • Atropi iris dan corpus siliar serta degenerasi hialin pada prosesus siliar

Manifestasi Klinik

  • Menahun. Mulainya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat, kadang tidak disadari penderita(silent disease). Mata tidak merah dan tidak ada keluhan lain. Pasien datang biasanya jika sudah ada gangguan penglihatan, keadaan penyakitnya sudah berat.
  • Hampir selalu bilateral
  • Refleks pupil lambat, injeksi siliar tidak terlihat
  • TIO meninggi, KOA mungkin normal, dan pada gonioskopi terdapat sudut yang terbuka
  • Lapangan pandang mengecil atau menghilang
  • Atropi nervus optikus dan terdapat cupping abnormal (C/D > 0,4)
  • Tes provokasi positif
  • ‘Facility of outflow’ menurun. Pada gambaran patologi ditemukan proses degeneratif pada jala trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jala dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm.

Diagnosis

Terdapat tiga faktor untuk diagnosis glaukoma;

  • TIO level à menigkat
  • Kelainan nervus optikus à C/D > 0,4
  • Visual field loss

Dua dari faktor di atas harus ada. Jika hanya TIO yang meningkat à hipertensi okuler.

Untuk diagnosis glaukoma simpleks, sudut KOA terbuka dan tampak normal.

Diagnosis Banding

  • Glaukoma bertekanan rendah
  • Glaukoma sudut tertutup kronik
  • Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

Pemeriksaan Penunjang

Masalah utama dalam deteksi glaukoma simpleks adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. Saat pertama kali menyadari adanya pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Agar berhasil, terapi harus dilakukan pada tahap dini, yang menuntut program penapisan aktif. Kendalanya, kita tidak dapat mengandalkan satu kali pemeriksaan TIO dan pemeriksaan kelainan optic disc serta visual field loss.

Perimetri okulokinetik adalah teknik baru yang mungkin menawarkan solusi untuk masalah ini. Saat ini diagnosis dini kita masih mengandalkan pemeriksaan oftalmoskopi teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan optic disc dan tonometri, yang menjadi bagian dari pemeriksaan fisik rutin orang dewasa berusia lebih dari 30tahun.

Tata Laksana

1)      Medikamentosa

a.       Miotikum

Fungsi : mengecilkan pupil sehingga sudut akan lebih terbuka, mempermudah aliran aqueous humor dengan meninggikan efisiensi saluran ekskresi. Drug of choice :  pilokarpin 1%-4%

Kontra indikasi pada katarak dengan glaukoma kronik, karena akan menambah kabur penglihatan. Pada usia muda, terdapat artifisial myopia karena terjadi akomodasi yang bersifat spasme karena pemberian miotikum.

b.      Carbachol 0,75%-3%

Termasuk obat kolinergik, diberikan bila pilokarpin tidak mempan atau alergi terhadap pilokarpin. Berikan obat dari konsentrasi terendah.

c.       Epinefrin 0,5%-2%

Fungsi à menurunkan produksi aqueous humor dan meningkatkan ekskresi cairan aqueous. Kerjanya lebih lama dibandingkan miotikum.

d.      Timolol maleat

e.       Merupakan golongan beta adrenergic yang akan menurunkan TIO dengan menurunkan produksi aqueous. Sediaannya 0,25% dan 0,5%, diteteskan 2xsehari.

f.       Carbonic anhidrase inhibitor (diamox)

Tabletnya 125-250mg, 4xsehari. Fungsinya menekan produksi aqueous, pemakaian lama dapat menimbulkan renal calculi.

 

2)      Pembedahan

Merupakan tindakan membuat filtrasi cairan mata keluar dari bilik mata dengan operasi Schele, trabekulektomi, dan iridenkliesis

3)      Laser trabeculoplasty

 

Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat menimbulkan kebutaan total. Jika obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol TIO, prognosis jadi lebih baik.

 

Rujukan

Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter spesialis mata/ pelayanan tingkat sekunder/ tersier.

2. Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Definisi

Peninggian TIO akibat hambatan pada sudut KOA karena oleh akar iris

Epidemiologi

Biasanya terdapat pada usia yang lebih tua dan jarang terlihat pada usia di bawah 50tahun. Lebih sering pada wanita, juga ada kecenderungan familiar seperti glaukoma sudut terbuka kronik.

Etiologi dan Faktor Risiko

Glaukoma sudut tertutup akut apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut KOA oleh iris perifer.

Faktor risiko terjadinya glaukoma sudut tertutup ini adalah usia tua dan penderita hipermetropi.

Patofisiologi

Mekanismenya adalah peninggian TIO karena blok pupil relative, dengan bersentuhnya pinggir pupil dengan permukaan depan lensa melalui suatu proses semi midriasis. Hal ini akan menghasilkan tekanan yang meninggi pada KOP(Kamera Okuli Posterior) karena terdorongnya bagian iris perifer ke depan dan menutup sudut KOA. Hal ini terutama terjadi pada orang dengan KOA dangkal.

Jadi, ada beberapa hal penting yang berperan menimbulkan glaukoma sudut tertutup ini :

  1. Blok pupil relative yang maksimal terdapat pada pupil dengan lebar 4-5mm.
  2. Lensa yang bertambah besar, terutama pada usia tua. Makin bertambah usia, lensa bertambah besar, sehingga mudah terjadi blok pupil relative.
  3. Tebalnya iris bagian perifer dan terjadinya iris bombe yang mendorong ke arah trabekula sehingga muara trabekula tertutup.
  4. KOA yang dangkal, terdapat pada hipermetropia(karena sumbu bola mata pendek) dan pada usia tua(karena ukuran lensa yang bertambah besar).

Manifestasi Klinik

  • Penglihatan kabur, gambaran pelangi terlihat di sekitar lampu (halo) akibat udem kornea(cairan aqueous masuk ke kornea)
  • Nyeri kepala hebat(mengikuti jalannya N.V), mual, muntah(akibat reflex oculovagal)
  • Injeksi siliar (+), KOA dangkal, iris atropi, reflex pupil lambat/(-)
  • Pupil melebar disertai sumbatan pupil, sering terjadi malam hari karena pencahayaannya berkurang
  • TIO meningkat, pada gonioskopi sudut KOA tertutup

Serangat akut dapat berlangsung lama, dapat pula berjalan beberapa jam kemudian mengalami resolusi. Pada keadaan resolusi, hanya akan ditemui gambaran seperti’iridosiklitis’ dimana adanay flare dn injeksi siliar ringan. Setelah keadaan tenang, akan ditemui gejala sisa, seperti atropi iris, katarak, dan pupil irregular serta adanya sinekia posterior dan anterior dengan TIO norml atau hipotoni akibat atropi corpus siliar. Selain itu, akan ditemukan atropi nervus optikus.

Diagnosis Banding

  • Iritis akut
  • Konjungtivitis akut
  • Iridosiklitis akut dengan glaukoma sekunder. Di sini penting pemeriksaan gonioskopi,akan ditemukan sudut KOA yang terbuka.
  • Semua glaukoma akut non primer, terutama ‘Glaucomatocyclic Crisis Acute’. Sudut KOA terbuka

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan gonioskopi, terutama untuk menilai sudut KOA

Tata Laksana

Prinsip pengobatan glaukoma sudut tertutup akut adalah pembedahan. Sebelumnya, kita harus berusaaha menurunkan TIO dengan obat-obatan. Usaha membebaskan dari serangan akut ini adalh dengan obat antiglaukoma, seperti :

  • Pilokarpin 2%/4% untuk menarik iris dari sudut KOA
  • Diamox, bisa oral(4x250mg) atau parenteral(500mg IV)
  • Obat-obat hiperosmotik, sangat berguna pada serangan akut, dengan mengadakan suatu tekanan osmotik yang tinggi dalam darah sehingga menarik air dari bola mata. Sering pilokarpin hanya efektif setelah pemberian obat ini karena pada tekanan sangat tinggi sphingter iris sering paralise. Contoh obat hiperosmotik; gliserol, manitol, dan urea.
  • Setelah diberikan obat-obat di atas, nilai apakah serangan akut sudah berhenti. Sebagai parameter, kita nilai pupil, sudut KOA, dan TIO. Biasanya setelah 3-4jam serangan akut dapat teratasi. Jika masih belum, lakukan pembedahan sesegera mungkin. Kita hanya boleh menunggu 6jam dari serangan awal. Tindakan bedah yang dipilih :         – laser iridectomi
  • perifer iridectomi

Prognosis

Jika terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jala trabekula, sehingga menimbulkan sumbatan irreversible yang memerlukan tindakan bedah. Komplikasi dan sekuele yang sering timbul :

  • Sinekia anterior
  • Katarak
  • Atropi terina dan nervus optikus
  • Glaukoma absolute(stadium akhir)

Rujukan

Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter spesialis mata/ pelayanan tingkat sekunder/ tersier.

GLAUKOMA SEKUNDER

Defenisi

Glaukoma yang diakibatkan kelainan mata atau kelainan sistemik.

Etiologi

Yang termasuk glaukoma sekuder adalah glaukoma yang disebabkan oleh :

  • Uveitis
  • Tumor intra okuler
  • Trauma mata
  • Perdarahan dalam bola mata
  • Perubahan-perubahan lensa
  • Kelainan-kelainan congenital
  • Kortikosteroid
  • Post operasi
  • Rubeosis iridis
  • Penyakit sistemik,dll.

Patologi

Glaukoma sekunder ini bisa terdapat dengan sudut terbuka ataupun sudut tertutup.

1)Glaukoma Sekunder akibat Uveitis

Terjadi udem jaringan trabekula dan endotel sehingga menimbulkan sumbatan pada muara trabekula. Peninggian protein pada aqueous dan sel radang akan memblokir trabekula. Juga terdapat hiperekskresi karena adanya iritasi.

2) Glaukoma Sekunder akibat Tumor Intra Okuler

Glaukoma terjadi karena volume yang ditempati tumor makin lama makin besar, iritasi akibat zat toksik yang dihasilkan tumor, dan sudut KOA tertutup akibat desakan tumor ke depan. Contohnya, pada melanoma dan retinoblastoma.

3) Glaukoma Sekunder akibat Trauma Mata

Trauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan robekan iris atau corpus siliar dan terjadilah perdarahan pada KOA, TIO meninggi dengan cepat, dan hasil-hasil pemecahan darah atau bekuan menempati saluran-saluran aliran cairan. Komplikasi yang timbul kalau TIO tidak diturunkan adalah imbibisi kornea.

4) Glaukoma Sekunder akibat Perubahan Lensa

a.  Dislokasi lensa (sublukasi/luksasi)

Subluksasi anterior, menekan iris posterior ke depan, sehingga menahan aliran akuos karena sudut KOA menjadi sempit.

Sublukasi juga bisa ke posterior. Luksasi lensa juga bisa ke KOA.

b. Pembengkakan lensa

Ini terjadi pada lensa yang akan mengalami katarak. Lensa akan menutup pupil sehingga terjadi blok pupil.

c. Glaukoma fakolitik

Kapsul lensa katarak hipermatur memiliki permeabilitas yang tinggi. Melalui tempat-tempat yang bocor keluar massa korteks, yang kemudian dimakan makrofag di KOA. Makrofag ini berkumpul di sekeliling jala trabekula dan bersama-sama material lensa akan menyumbat muara trabekula sehingga terjadilah glaukoma sekunder sudut terbuka.

d.      Glaukoma fakoanafilaktik

Protein lensa dapat menyebabkan reaksi fakoanafilaktik, dalam hal ini terjadi uveitis. Protein dan debris seluler menempati sistem ekskresi  dan menutup aliran akuos.

5) Glaukoma Sekunder akibat Kortikosteroid

Patogenesa nya belum jelas. Sering dengan sudut terbuka disertai riwayat glaukoma yang turun temurun. Prosesnya seperti glaukoma simpleks

6) Hemorrhagic Glaucoma

Bentuk ini diakibatkan pembentukan pembuluh darah baru pada permukaan iris (rubeosis iridis) dan pada sudut KOA. Jaringan fibrovaskuler menghasilkan sinekia anterior yang akan menutup sudut KOA, akibatnya TIO meninggi, dan mata yang demikian sering mendapat komplikasi dari recurrent hyfema.

Manifestasi Klinik

Gejala yang ditimbulkan tergantung penyakit dasarnya. Ditambah dengan gejala dari jenis glaukoma nya, apakah sudut tertutup atau sudut terbuka.

Diagnosis

Tergantung penyakit dasar dan tipe glaucoma

Tatalaksana

Obati dulu penyakit dasarnya. Untuk glaukoma, penatalaksanaannya sama dengan penjelasan sebelumnya, tergantung tipe glaukoma yang ditimbulkan.

Prognosis

Tergantung penyakit dasar

Rujukan

Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter spesialis mata/ pelayanan tingkat sekunder/ tersier.

GLAUKOMA KONGENITAL

Defenisi

Kadaan TIO yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada mata dan memburuknya tajam penglihatan pada masa bayi atau anak-anak.

Epidemiologi

Glaukoma congenital primer didapat secara herediter, merupakan jenis terbanyak dari glaukoma congenital. Sekali-sekali disertai kelainan congenital lainnya.

Glaukoma ini adalah tipe yang umum pada bayi, kebanyakan dikenal pada bulan-bulan pertama bayi dan umumnya terdapat pembesaran kornea, kekeruhan kornea, dan fotofobia. Glaukoma ini juga dikenal sebagai buftalmus/hidropthalmia.

Etiologi dan Faktor Resiko

Unknown

Patofisiologi

Secara historis, perkembangan abnormal dari daerah filtrasi iridokorneal dianggap sebagai penyebab glaukoma congenital. Dianggap bahwa pada glaukoma infantile primer, terdapat selaput tipis dan intak menutupi KOA. Ini mencegah aliran cairan akuos dan akhirnya TIO menigkat.

Manifestasi Klinik

  • Epiphora, Adalah suatu hal yang biasa terdapat pada bayi-bayi karena penyumbatan duktus nasolakrimalis secara congenital.
  • Fotofobia
  • Blefarospasme
  • Kornea membesar, keruh dan udem
  • Cupping dari optic disc
  • Glaukoma sudut terbuka
  • KOA lebih dalam

Diagnosis Banding

Yang terpenting adalah megalo kornea(/makro kornea). Diameter biasanya 14-16mm. di sini tidak terdapat TIO yang meninggi, tidak ada robekan membrane descemet dan tidak ada kelainan cup pada optic disc.

Pemeriksaan Penunjang

Bayi atau anak yang dicurigai memiliki glaukoma congenital harus dilakukan pemeriksaan sesegera mungkin dengan narkose, terhadap :

  • Besarnya kornea
  • TIO
  • C/D ratio pada nervus optikus
  • Sudut KOA dengan gonioskopi

Tatalaksana

Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan visus, dengan mengontrol TIO.

–          Pembedahan

Goniotomi adalah “operation of choice”. Yaitu hanya dengan melakukan insisi pada uveal-meshwork. Insisi dibuat ke dalam jala trabekula tepat di bawah garis Schwalbe.

–          Medikamentosa

Terbatas, karena obat-obat topical jarang efektif dan obat sistemik sulit diberikan

Prognosis

Tergantung pada cepatnya tindakan pengobatan, terkontrolnya TIO, dan adanya udem kornea dari lahir.

Rujukan

Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter spesialis mata/ pelayanan tingkat sekunder/ tersier.

GLAUKOMA ABSOLUT

Defenisi

Stadium akhir glaukoma dimana visus=0.

Manifestasi Klinik

Kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan terasa sakit.

Tatalaksana

Pasien yang tidak mengeluh kesakitan, tidak diberikan obat. Pada pasien yang mengeluh kesakitan dapat diberikan :

Sinar beta pada corpus siliar

Injeksi alcohol retrobulber

Kalau tidak sembuh lakukan enukleasi

Prognosis

Sangat jelek, karena sudah terjadi kebutaan yang irreversible.

Rujukan

Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter spesialis mata/ pelayanan tingkat sekunder/ tersier.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s