GAGAL JANTUNG

Posted: Oktober 3, 2010 in Uncategorized


GAGAL JANTUNG

I.     Definisi

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki tampilan berupa gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktivitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti obyektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.

II.     Epidemiologi

Prevalensi gagal jantung pada keseluruhan populasi antara 2-30%. Angka prevalensi meningkat tajam pada populasi usia 75 tahun sehingga prevalensi pada kelompok usia 70-80 tahun sekitar 10-20%.

Empat puluh persen yang datang ke rumah sakit dengan diagnosis gagal jantung, meninggal atau mendapat perawatinapan kembali dalam waktu satu tahun pertama.

III.     Etiologi

Penyebab umum gagal jantung karena penyakit miokardial

Kelompok Penyebab Penyebab
Penyakit jantung koroner Beragam manifestasi
Hipertensi Sering berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri dan heart failure with preserved ejection fraction
Kardiomiopati Genetic atau non-genetik (termasuk kardiomiopati didapat, contoh miokarditis) kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati restriktif
Obat-obat Golongan sitotoksik
Toksin Alcohol, kokain, trace elements (kobalt, arsen)
Endokrin Diabetes mellitus, hipo/hipertiroid, sindroma Cushing, insufisiensi adrenal
Nutrisi Defisiensi tiamin, selenium, karnitin, obesitas, kaheksia
Infiltratif Sarkoidosis, amiloidosis
Lain-lain Penyakit chagas, infeksi HIV, kardiomiopati peripartum, gagal ginjal stadium akhir

IV.     Klasifikasi

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan abnormalitas structural jantung (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional (NYHA)

Klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHATingkatan gagal jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung Klasifikasi fungsional NYHATingkatan berdasarkan gejala dan aktifitas fisik
Stadium AMemiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat gangguan structural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala Kelas ITidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak napas.
Stadium BTelah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala. Kelas IITerdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Stadium CGagal jantung yang simptomatik berhubungan dengan penyakit structural jantung yang mendasari Kelas IIITerdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak
Stadium DPenyakit jantung structural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (refrakter) Kelas IVTidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas
ACC = American College of CardiologyAHA = American Heart Association

Hunt SA et al. Circulation. 2005;112:1825-1852

Nyha =New York Hearth AssociationThe Criteria Committee On The New York Heart Association Nomenclature And Criteria For Diagnosis of Disease of the Heart and Great Vessel.9ed. Boston, Mass:Little, Brown & Co;1994:253-256

V.     Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis gagal jantung

Tampilan klinis yang dominan Gejala Tanda
Edema perifer /kongesti Sesak nafas, kelelahan, mudah penat, anoreksia Edema perifer, peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), edema paru, hepatomegali, asites, bendungan cairan (kongesti), kaheksia
Edema paru Sesak nafas yang sangat berat saat istirahat Ronki basah halus atau basah kasar di paru, efusi paru, takikardi, takipnu
Renjatan kardiogenik (gejala low output) Penurunan kesadaran, lemah, akral perifer dingin Perfusi perifer yang buruk, tekanan darah sistolik < 90mmHg, anuria atau oliguria
Tekanan darah yang sangat tinggi Sesak nafas Umumnya peningkatan tekanan darah, penebalan dinding ventrikel kiri dan ejeksi fraksi yang masih baik
Gagal jantung kanan Sesak nafas, mudah lelah Tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan, peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegali, asites

VI.     Patofisiologi

Pada Ny. F diperkirakan terdapat gangguan berupa insufisiensi katup mitral, yaitu katup yang membatasi antara ventrikel kiri dengan atrium kiri. Insufisiensi  katup mitral ini menyebabkan sebagian darah yang dipompa oleh ventrikel kiri saat berkontraksi masuk kembali ke dalam atrium kiri. Hal ini menyebabkan terganggunya penutupan katup mitral sesaat sebelum diastolic dimulai, hal ini menyebabkan bunyi bising yang disebut bisisng diastoling. darah di atrium kiri ini lama kelamaan akan terakumulasi dan akhirnya darah tersebut akan masuk ke vena pulmonal dan ke paru karena tidak tertampung lagi di jantung kiri. Dara yang terakumulasi di paru ini menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan kapiler paru, permeabilitas pembuluh darah paru meningkat dan sebagian plasma darah keluar dari pembuluh darah. Hal ini menyebabkan edema pulmonal, sehingga pasien kesulitan bernafas.

Darah yang tidak sepenuhnya masuk ke aorta dan sistemik menyebabkan curah jantung menurun dan kebutuhan jaringan sistemik akan darah tidak terpenuhi, sehingga tubuh berusaha mengkompensasi dengan cara meretensi air dan natrium. Awalnya retensi ini bisa menstabilkan keaadaan, tetapi lama kelamaan retensi ini terus terjadi sehingga aliran balik vena meningkat, ini menyebabkan permeabilitas sistemik meningkat dan terjadilah edema tungkai.VII.

V. Diagnosis

Algoritma diagnosis gagal jantung pada pasien yang belum diterapi

Keterangan

BNP                : B-type Natriuretic Peptide

NT-proBNP    : N-terminal pro-B-type Natriuretic Peptide

VIII.     Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendukung penegakan diagnosis gagal jantung adalah

  1. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%).

Abnormalitas EKG yang umum ditemukan pada gagal jantung

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis
Sinus takikardia Gagal jantung dekompensasi, anemia, demam, hipertiroidisme Penilaian klinis, pemeriksaan laboratorium
Sinus bradikardi Obat penyekat β, anti aritmia, hipotiroidisme, sindroma sinus sakit Evaluasi terapi obat, pemeriksaan laboratorium
Atrial takikardia/ flutter/ fibrilasi Hipertiroidisme, infeksi, gagal jantung dekompensasi, infark Perlambat konduksi AV, konversi medic, elektroversi, ablasi kateter, antikoagulasi
Aritmia ventrikel Iskemia, infark, kardiomiopati, miokarditis, hipokalemia. Hipomagnesemia, overdosis digitalis Pemeriksaan laboratorium, tes latihan beban, pemeriksaan perfusi, angiografi koroner, pemeriksaan EKG, ICD
Iskemia/ infark Penyakit jantung koroner Ekokardiografi, troponin, angiografi koroner, revaskularisasi
Gelombang Q Infark, kardiomiopati hipertrofi, LBBB, pre-exitasi Ekokardiografi, angiografi koroner
Hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi, penyakit katup aorta, kardiomiopati hipertrofi Ekokardiografi, Doppler
Blok atrioventrikular Infark, intoksikasi obat, miokarditis, sarkoidosis, penyakit Lyme Evaluasi penggunaan obat, pacu jantung, penyakit sistemik
Mikrovoltase Obesitas, emfisema, efusi perikard, amiloidosis Ekokardiografi, rontgen thoraks
Durasi QRS >0,12 detik dg morfologi LBBB Disinkroni elektrik dan mekanik Ekokardiografi, CRT-P,CRT-D

Keterangan

LBBB: Left Bundle Branch Block

ICD: Implantable Cardioverter Defibrilator

CRT-P: Cardiac Resynchronization Therapy-Pacemaker

CRT-D: Cardiac Resynchronization Therapy-Defibrillator

2. Rontgen thoraks

Abnormalitas rontgen thoraks yang umum ditemukan pada gagal jantung

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis
Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan, atria, efusi perikard Ekokardiografi, Doppler
Hipertrofi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofi Ekokardiografi, Doppler
Tampak paru normal Bukan kongesti paru Nilai ulang diagnosis
Kongesti vena paru Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Mendukung diagnosis gagal jantung kiri
Edema interstitial Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Mendukung diagnosis gagal jantug kiri
Efusi pleura Gagal jantung dengan peningkatan tekanan pengisisan jika efusi bilateral, infeksi paru, pasca bedah/ keganasan Pikirkan etiologi non-kardiak (jika efusi banyak)
Garis Kerley B Peningkatan tekanan limfatik Mitral stenosis/ gagal jantung kronik
Area paru hiperlusen Emboli paru atau emfisema Pemeriksaan CT, spirometri, eko
Infeksi paru Pneumonia dapat sekunder akibat kongesti paru Tatalaksana kedua penyakit:ngagal jantung dan infeksi paru
Infiltrate paru Penyakit sistemik Pemeriksaan diagnostic lanjutan

3. Pemeriksaan Laboratorium

Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai pada gagal jantung

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis
Peningkatan kreatinin serum (>150 μ mol/L Penyakit ginjal, ACEI, ARB, antagonis aldosteron Hitung GFR, pertimbangkan mengurangi dosis ACEI/ARB/antagonis aldosteron, periksa kadar kalium dan BUN
Anemia (Hb<13 gr/dl pada laki-laki, <12 gr/dl pada perempuan Gagal jantung kronik, gagal ginjal, hemodilusi. Kehilangan zat besi atau penggunaan zat besi terganggu, penyakit kronik Telusuri penyebab, pertimbangkan terapi
Hiponatremia (<135 mmol/L) Gagal jantung kronik, hemodilusi, pelepasan AVP (Argine Vasopressin), diuretic Pertimbangkan restriksi cairan, kurangi dosis diuretic, ultrafiltrasi, antagonis vasopressin
Hipernatremia (>150 mmol/L) Hiperglikemia, dehidrasi Nilai asupan cairan, telusuri penyebab
Hipokalemia (<3,5 mmol/L) Diuretic, hiperaldosteronisme sekunder Risiko aritmia, pertimbangkan suplemen kalium, ACEI/ARB, antagonis aldosteron
Hiperkalemia (>5,5 mmol/L) Gagal ginjal, suplemen kalium, penyekat system RAA Stop obat-obat hemat kalium (ACEI/ARB, antagonis aldosteron), nilai fungsi ginjal dan pH, risiko bradikardia
Hiperglikemia (>200 mg/L) Diabetes, resistensi insulin Evaluasi hidrasi, terapi intoleransi glukosa
Hiperurisemia (>500 μmol/L) Terapi diuretic, gout, keganasan Allopurinol, kurangi dosis diuretic
BNP >400pg/mL, NT pro BNP>2000 pg/mL Tekanan dinding ventrikel meningkat Sangat mungkin gagal jantung
BNP <100 pg/mL, NT proBNP <400 pg/mL Tekanan dinding ventrikel normal Evaluasi ulang diagnosis, bukan gagal jantung jika terapi tidak berhasil
Kadar albumin tinggi (>45 g/L) Dehidrasi, myeloma Rehidrasi
Kadar albumin rendah (<30 g/L) Nutrisi buruk, kehilangan albumin melalui ginjal Cari penyebab
Peningkatan transaminase Disfungsi hati, gagal jantung kanan. Toksisitas obat Cari penyebab, kongesti liver, pertimbangkan kembali terapi
Peningkatan troponin Nekrosis miosit, iskemia berkepanjangan, gagal jantung berat, miokarditis, sepsis, gagal ginjal,emboli paru Evaluasi pola peningkatan, angiografi koroner, evaluasi kemungkinan revaskularisasi
Tes tiroid abnormal Hiper/hipotiroidisme,amiodaron Terapi abnormalitas tiroid
Urinalisis Proteinuria, glikosuria, bekteriuria Singkirkan kemungkinan infeksi
INR >2,5 Overdosis antikoagulan, kongesti hati Evaluasi dosis antikoagulan, niali fungsi hati
CRP > 10 mg/L, lekositosis neutrofilik Infeksi, inflamasi Cari penyebab

4. Ekokardiografi

5. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (CMR)

6. Cardiac CT Scan

7. Radionuclie Ventriculography

8. Test Fungsi Paru

9. Uji aktivitas Fisik

10.  Monitoring EKG Ambulatoar (Holter)

11.  Kateterisasi Jantung

12.  Angiografi Koroner

13.  Biopsi Endomiokardial

IX.     Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada gagal jantung meliputi:

  1. Tatalaksana non-farmakologi

Tatalaksana non-farmakologi meliputi manajemen perawatan mandiri yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung. Topic-topik penting dalam edukasi pasien tentang keterampilan yang diperlukan dan perilaku perawatan mandiri yang benar meliputi:

a. Defenisi dan etiologi gagal jantung

b. Gejala dan tanda gagal jantung

c. Terapi farmakologi

d. Modifikasi factor resiko

e. Rekomendasi olah raga

f. Aktivitas seksual

g. Imunisasi

h. Gangguan tidur dan pernafasan

i. Kepatuhan

j. Aspek psikososial

k. Prognosis

2. Tatalaksana farmakologi

Tatalaksana farmakologi melalui

a. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)

Indikasi: fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40% dengan atau tanpa gejala

b. Penyekat β

Indikasi pemberian penyekat β

  • Fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40%
  • Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA)
  • ACEI/ARB ( dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah mencapai dosis optimal
  • Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretic, tidak ada kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat

c. Antagonis Aldosteron

Indikasi pemberian antagonis aldosteron

  • Fraksi ejeksi ventrikel kiri <40%
  • Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III-IV NYHA)
  • Dosis optimal penyekat β dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI dan ARB)

d. Angiotensin Receptor Blockers (ARBs)

Indikasi ARB

  • Fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40%
  • Sebagai pilihan alternative pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang toleran ACEI
  • Pada pasien dengan gejala menetap (kelas fungsional II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dengan penyekat β
  • ARB dapat menyebabkan perburukkan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi simtomatik sama seperti ACEI, tetapi ARB tidak menyebabkan batuk

e. Hydralazine dan Isosorbide (H-ISDN)

Indikasi pemberian kombinasi H-ISDN

  • Pengganti ACEI dan ARB dimana keduanya tidak dapat ditoleransi
  • Sebagai terapi tambahan ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi
  • Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan ACEI, penyekat β dan ARB atau antagonis aldosteron

f. Digoksin

Indikasi pemberian digoksin

  • Fibrilasi atrial, dengan irama ventricular saat istirahat >80 x/menit atau saat aktifitas >110-120 x/menit
  • Irama sinus, fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40% ; gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA); dosis optimal ACEI dan/atau ARB, penyekat β dan antagonis aldosteron jika ada indikasi

g. Diuretik

  • Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala kengesti.
  • Dosis:
  • Mulai dengan dosis kecil dan tingkatkan sampai perbaikan gejala dan tanda kongesti
  • Dosis harus disesuaikan, terutama setelah tercapai berat badan kering (tanpa retensi cairan), untuk mencegah risiko gangguan ginjal dan dehidrasi
  • Pada pasien rawat jalan, edukasi diberikan agar pasien dapat mengatur dosis diuretic sesuai kebutuhan berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis dari retensi cairan

3. Tatalaksana Alat dan Pembedahan (Operasi)

Tatalaksana pembedahan yang dilakukan meliputi:

  • Deteksi Miokard Viabel
  • Operasi Katup Aorta
  • Operasi Katup Mitral
  • Cardiac Resynchronization Therapy (CRT)
  • Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD)

X.     Prognosis

Kondisi-kondisi yang berhubungan dengan prognosis buruk pada gagal jantung

  1. Demografik, meliputi:
    1. Usia lanjut*
    2. Etiologi iskemia*
    3. Pasca resusitasi pada kasus mati mendadak*
    4. Kepatuhan buruk
    5. Disfungsi ginjal
    6. Diabetes
    7. Anemia
    8. PPOK
    9. depresi
    10. Klinis, meliputi:
      1. Hipotensi*
      2. Kelas fungsional III-IV NYHA*
      3. Riwayat rawat rumah sakit sebelumnya karena gagal jantung*
      4. Takikardia ronki paru
      5. Gangguan nafas yang berhubungan dengan tidur
      6. Indeks massa tubuh rendah
      7. Stenosis aorta
      8. Elektrofisiologik, meliputi:
        1. Kompleks QRS lebar*
        2. Aritmia ventrikel kompleks*
        3. Hipertrofi ventrikel kiri
        4. Gelombang Q
        5. Takikardia
        6. Gelombang T berubah-ubah (alternans)
        7. Variasi laju jantung rendah
        8. Fibrilasi atrial
        9. Fungsional
          1. Kemampuan kerja berkurang*
          2. Puncak konsumsi oksigen rendah*
          3. Hasil buruk pada uji jalan enam menit
          4. Pernafasan periodik
          5. Laboratorium
            1. Peningkatan nyata kadar BNP/ NT proBNP*
            2. Hiponatremia*
            3. Peningkatan biomarker aktivasi neurohormonal*
            4. Peningkatan troponin*
            5. Peningkatan asam urat
            6. Peningkatan bilirubin
            7. Peningkatan kreatinin/BUN
            8. anemia
            9. Pencitraan
              1. Fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah*
              2. Hipertensi pulmonal
              3. Tekanan pengisisan ventrikel kiri yang tinggi
              4. Gangguan fungsi ventrikel kanan
              5. Peningkatan volume ventrikel kiri

Keterangan

* : predictor kuat

DAFTAR PUSTAKA

Hippocrates Emergency Team (HET): Prosedur Tetap, 2010

PERKI : Pedoman diagnosis & Tatalaksana Gagal Jantung, Jakarta, 2009, MED

Price, Sylvia A, Lorraine M Wilson: Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Jakarta, 2005, EGC

Komentar
  1. putri reno indrisia mengatakan:

    hahaha aku baru ngeh blog ini punya abang,terima kasih,sgt mmbantu bwt proposal skripsi
    mhon doanya bg ;D

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s