GAGAL GINJAL AKUT DAN GAGAL GINJAL KRONIK

Posted: September 15, 2010 in Uncategorized

  1. GAGAL GINJAL AKUT

1.1. DEFENISI

1.1.1 Definisi konseptual

a)      Penurunan akut laju filtrasi glomerulus (LFG) disertai oliguria dan gambaran klinik azotemia.

b)      Sindrom klinik disebabkan banyak etiologi dengan ciri khusus penurunan akut LFG disertai oliguria.

c)      Penurunan akut LFG akibat lanjut penyakit-penyakit ekstrarenal disertai gambaran klinik gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dan akumulasi toksin azotemia.

1.1.2 Definisi operasional

Kenaikan kreatinin serum minimal 0,5mg% perhari bila kreatinin serum awal <3mg% dan kreatinin serum terus meningkat selama follow up (minimal 2kali pemeriksaan)

1.2. ETIOLOGI

Pola etiologi maupun angka kejadian GGA akibat lanjut iskemik (nefropati vasomotor) berbeda di Negara berkembang dengan di Negara maju.

Di Negara maju, sesuai dengan pola penyakit serta sarana yang tersedia ternyata angka kejadian GGA didapat selama perawatan di Rumah Sakit (community acquired acute renal failure) berhubungan erat dengan tingginya frekuensi tindakan bedah berisiko tinggi. Angka kejadian GGA didapat selama perawatan di rumah sakit mencapai 4-5% dan hampir60% mempunyai hubungan dengan tindakan bedah, terutama bedah jantung, toraks, vaskuler, abdomen. Sebaliknya di Negara berkembang terutama di daerah tropika, community acquired acute renal failure masih merupakan masalah dengan angka kejadian masih cukup tinggi. Pada umumnya GGA didapat di masyarakat ini sebagai akibat lanjut dari sindrom sepsis, gastroenteritis akut, dan perdarahan terutama pada wanita masa nifas, infeksi virus (demam berdarah), leptospirosis, dan malaria tropika.

Di Negara berkembang dengan pola penyakit berbeda dan keterbatasan sarana untuk tindakan bedah invasive belum merupakan tindakan rutin ternyata community acquired acute renal failure tidak jarang ditemukan dengan angka kematian cukup tinggi. Penelitian selama 5tahun dari 3 RS di Bandung (RS Hasan Sadikin, RS Advent, RS Boromeus) ditemukan 34% pasien di ruang rawat intensif. Pasca bedah abdomen 59,3% dan urologi 28,4% merupakan penyebab penting dari community acquired acute renal failure. Penelitian menemukan bahwa paparan antibiotic aminoglikosida dan status hidrasi merupakan factor resiko utama GGA pasca bedah. Golongan aminoglikosida, sikolosforin dan media kontras sudah lama dikenal sebagai penyebab nekrosis tubular akut. NSAIDs dan rifampisin merupakan penyebab utama pada nefritis akut interstisial dan nekrosis tubular akut. Lesi histopatologi ginjal di atas sering ditemukan pada pasien GGA.

Pola etiologi gagal ginjal akut (GGA)

Patogenesis Etiologi
Prerenal ( Iskemik)

  1. Penurunan volume cairan ekstravaskuler (VCEV)
  2. Penurunan volume cairan intravaskuler (VCIV) atau redistribusi
  3. Penurunan curah jantung
  1. Lain-lain
  • Gastroenteritis akut, natriuresis dan luka bakar
  • Sindrom sepsis, perdarahan, hipoalbuminemia
  • Operasi jantung, tamponade jantung dan gagal jantung
  • Hipokalsemia, sindrom hepatorenal dan rabdomiolisis
Renal ( Intrinsik)

  1. Nekrosis akut tubuler (NAT) pasca iskemik (nefropati vasomotor)
  2. Nekrosis akut tubuler (NAT) dan nefrotoksik
  1. Glomerulopati

  1. Pielonefritis akut
  2. Nefritis interstisial akut
  1. Vaskulitis
  2. Obstruksi intratubular
  1. Koagulopati
  • Renjatan, trauma ganda, sindrom sepsis dan hipoksia
  • Antibiotika, analgetika, media kontras, logam berat, zat pelarut dan protein
  • Glomerulonefritis akut pasca streptokok, nefropati lupus, poliarteritis
  • Tipe berkomplikasi
  • Antibiotika, analgetika, leptospirosis, legionella, infeksi virus
  • Poliarteritis dan variasinya
  • Mieloma, tumor lysis syndrome, intoksikasi asam jengkol
  • Nekrosis kortikal akut, sindrom uremik hemolisis, purpura trombotik-trombositipenik dan GGA masanifas (postpartum)
Postrenal

  1. Obstruksi saluran kemih & ginjal

  1. Oklusi vaskuler
  • Urolitiasis, tumor (prostat dan pelvis), fibrosis periureter dan disfungsi kandung kemih
  • Trombosis arteria dan vena renalis

Obat-obat sebagai penyebab gagal ginjal akut (GGA)

Lesi Histopatologi Macam obat
Nekrosis tubular Aminoglikosida, siklosporin, media kontras, amfoterisin B, sefalosporin, sisplatin, cotrimoksazol, lithium, metildopa
Nefritis interstisial akut (sering disertai kerusakan tubulus) NSAIDs, penisilin, rifampisin, allopurinol, sefalosporin, simetidin, fenitoin, diuretika, sulfinpirazon, sulfonamide
Obstruktif uropati

  • Nekrosis papilla
  • Obstruksi urat
  • Obstruksi Kristal
  • Fibrosis periureter
  • Analgetika
  • Obat Sitostatika
  • Sulfonamide
  • Metisergid
Vaskulitis renal Amfetamin, penisilin, sulfonamid
Tanpa kelainan histopatologi (hiperkatabolisme) Tetrasiklin

1.3. KLASIFIKASI

1.3.1 GGA Nefrotoksik

Ditandai lesi nekrosis sel-sel tubulus proximal tetapi membrane basalis tubulus masih utuh. Nekrosis sel-sel tubulus proximal diduga mempunyai hubungan dengan efek langsung dari obat-obat yang sifatnya nefrotoksik seperti dijumpai pada aminoglikosida.

1.3.2 GGA Iskemik

Akibat lanjut dari prerenal renal failure, dinamakan juga nefropati vasomotor. Kelainan histopatologi ginjal terutama lesi-lesi iskemik tersebar mengenai tubulus proximal, tubulus distal dan collecting tubule. Nekrosis sel-sel tubulus selalu disertai kerusakan membrane basalis. Lesi ini diduga akibat tidak langsung dari nefrotoksin,yaitu perubahan hemodinamik pembuluh darah ginjal (vasokonstriksi). Disebut juga lower nephron nephrosis karena sebagian besar lesi mengenai nefron bagian distal

Kedua bentuk lesi ini selalu ditemukan bersamaan. Jaringan interstisial sering mengalami pembengkakan dan infiltrasi sel-sel radang. Dalam tubulus banyak mengandung silinder dan sel debris (sel yang telah mati).

Pada pemeriksaan mikroskop cahaya, glomerulus tampak normal, tapi dengan mikroskop electron ditemukan endapan fibrin pada diding kapiler glomerulus. Penyembuhan kelainan histopatologi ginjal membutuhkan waktu rerata 1bulan, kecuali bila disertai nekrosis korteks. Pada nekrosis korteks ditemukan infark semua nefron disertai sarang-sarang nekrosis.

1.4. MANIFESTASI KLINIK

1. Gambaran klinik yang mempunyai hubungan dengan perubahan atau kelainan kimia darah

a. Fase Oliguria

Oliguria terjadi setelah gagalnya sirkulasi atau nefrotoksin. Waktu rerata 1-2minggu. Bila waktunya lebih dari 4minggu, diagnosis nekrosis tubular akut perlu ditinjau ulang. Oliguria yang lama mungkin berhubungan dengan nekrosis kortikal, glomerulonefritis atau vaskulitis.

1) Ureum darah

Pada pasien gagal ginjal kronik (GGK) yang menjalani hemodialisis intermitten, konsentrasi ureum darah dapat dipertahankan tinggi dengan diet kaya protein.tanpa gejala azotemia berat. Jadi, ureum darah bukan satu-satunya gejala klinis dari pasien GGK.

Hiperkatabolisme protein dibagi 3derajat :

a)      Katabolisme ringan : kenaikan ureum darah rata-rata 10mg% perhari

b)      Katabolisme sedang : kenaikan ureum darah antara 10-30mg% perhari

c)      Katabolisme berat : kenaikan ureum darah lebih dari 50mg% perhari, dinamakan hiperkatabolisme.

Pasien gagal ginjal tanpa penyulit, biasanya ureum darah naik 10-20mg% perhari dan tidak memerlukan dialysis. Hiperkatabolisme biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal dengan kerusakan jaringan yang luas, seperti multiple fraktur, penyulit gagal ginjal, selama transfuse darah. Jika kenaikan ureum darah mencapai 100mg% perhari, dialysis adalah tindakan paling tepat.

Kenaikan konsentrasi kreatinin darah pada gagal ginjal tanpa penyulit 0,1-1,0mg% perhari. Kenaikan lebih dari 2mg% biasanya pada gagal ginjal dengan penyulit atau rabdomiolisis.

2) Natrium dan air

Mual muntah, anoreksia, dan haus merupakan keluhan yang sering dijumpai. Rehidrasi oral/parenteral yang tidak dibatasi sering menyebabkan hiponatremi (hiponatremi dilusi). Hiponatremi berat sering dengan gejala ; udem perifer, udem otak dan bendungan paru akut. Udem otak menyebabkan kejang disertai mual muntah (uremic convulsion) dan mempercepat aritmia.

3) Kalium

Hiperkalemi sering ditemukan pada fase oliguri walaupun tanpa intake kalium. Pada pasien GGA tanpa penyulit, kenaikan kalium serum <0,5mEq/L perhari. Kenaikan >1-2mEq/L dalam beberapa jam ditemukan pada pasien gagal ginjal dengan trauma jaringan yang luas.

Gejala klinik pada hiperkalemi berhubungan dengan kelainan jantung. Perubahan EKG baru terlihat bila kadar kalium serum >7mEq/L, letal pada kadar 10mEq/L. gejalanya berupa aritmia, misalnya fibrilasi ventrikel atau cardiac arrest.

Klasifikasi klinik hiperkalemi :

a)      Hiperkalemi ringan : 5,5-6,5mEq/L tanpa kelainan EKG

b)      Hiperkalemi sedang : 6,5-7,5mEq/L dengan/tanpa kelainan EKG (peaked T)

c)      Hiperkalemi berat : >7,5mEq/L atau kelainan EKG berupa hilang gel.P/interval QRS lebar/aritmia

4) Asidosis

Dikarenakan pembentukan fixed acid 50-100mEq/hari. Penurunan plasma bikarbonat ini dapat mencapai 1-2mEq/hari pada GGA. Pada GGA dengan asidosis klinik (nafas Kusmaull) biasanya plasma bikarbonat <15mEq/L

Sumber endogen dari fixed acid sebagian besar dari katabolisme protein. Fosfat, sulfat dan macam-macam anion asam organic dilepaskan dan tertimbun dalam tubuh. Asidosis merupakan salah satu factor yang mempercepat hiperkalemi dan harus segera dikoreksi.

5) Ion-ion kalsium, fosfat dan magnesium

Hipokalsemi (6,3-8,3mg%) biasanya muncul 2hari setelah oliguri. Mekanisme hipokalsemi smapai sekarang tidak diketahui. Hiperfosfatemi bisa terjadi pada GGA walaupun jarang melebihi 8mg%. hipermagnesemi sering dijumpai, tapi kadarnya tidak lebih dari 4mEq/L, kecuali bila mendapat pengobatan antacid aau laksansia.

b. Fase Diuresis

Pada fase diuresis dini faal ginjal belum pulih sempurna. Terjadi kenakan ureum dan kreatinin walaupun diuresis meningkat (1-3 liter perhari). Fase ini berlangsung 5-10hari.

Selama fase lanjut, diuresis mencapai 6liter perhari, osmolaritas urin=osmolaritas darah (280-295mOsm/L), keadaan ini disebut isostenuri.

KU lebih baik, nafsu makan meningkat, mual muntah hilang. Bila tidak diawasi, bisa terjadi kehilangan cairan dan elektrolit yang memperburuk faal ginjal. 25% dari seluruh angka kematian GGA terjadi pada fase diuresis. Hiperkalsemi dapat terjadi, tapi belum diketahui mekansimenya. Selama fase oliguri diekskresikan fosfat dalam jumlah banyak ke ekstraseluler sehingga bisa terjadi hiperfosfatemi. Hiperfosfatemi menyebabkan penimbunan kalsium di jaringan. Selama fase diuresis terdapat penurunan fosfat dan terjadi reabsorbsi deposit kalsium sehingga terjadi hiperkalsemi.

c. Fase Penyembuhan

Perbaikan faal ginjal yang sempurna akan memerlukan waktu lama, biasanya antara 3-12bulan dan tergantung dari usia pasien. Pasien usia lanjut jarang memperlihatkan penyembuhan sempurna dari faal ginjal terutama gangguan faal tubulus, yaitu konsentrasi dan kemampuan mengasamkan urin.

Bila selama fase pnyembuhan, ureum tetap tinggi, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan antara lain :

  • Diet tinggi protein
  • Telah menderita penyakit ginjal tertentu sebelum GGA
  • Infeksi sekunder ekstrarenal (pneumonia) atau saluran kemih dan pielonefritis
  • Telah terjadi nekrosis kortikal

2. Gambaran klinik yang tidak berhubungan dengan perubahan kimia darah

    Gambaran klinik ini dapat mengenai semua organ tubuh

    a. Pembuluh darah dan jantung

    Kelainan jantung, misalnya aritmia disebabkan hiperkalemi atau keracunan digitalis. Gagal jantung kongestif berhubungan dengan penimbunan cairan di dalam tubuh walaupun beberpa factor,  misalnya anemia, hipertensi atau penyakit jantung yang telah diderita sebelumnya, mungkin memegang peranan sebagai pencetusnya.

    Hipertensi jarang pada stadium awal GGA. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, berhubungan dengan penimbunan cairan dan elektrolit atau kenaikan konsentrasi circulating angiotensin.

    Perikarditis uremik jarang ditemukan, kecuali pada pasien dialysis intermitten. Perikarditis uremik lebih sering ditemukan pada GGK.

    b. Neuropsikiatri

    Manifestasi sangat bervariasi, seperti letargi, konfusi, agitasi, hiperrefleksi, kejang otot, gangguan kepribadian, stupor, dan akhirnya koma.


    c. Saluran cerna

    Anoreksi, mual muntah, sering ditemukan bersama akut abdomen, merupakan gejala pertama dari gagal ginjal. Pada stadium terminal, ditemukan stomatitis, gastritis, dan perdarahan per anum atau saluran cerna bawah.

    d. Kelainan hemopoiesis

    Beberapa jam setelah nekrosis sel-sel tubulus, terdapat peningkatan eritropoiesis. Depresi system eritropoiesis. Hemolusi dan hemodilusi menyebabkan anemi yang progresif pada pasien dengan oliguri yang lama. Sumsum tulang memperlihatkan granulopoisis aktif disertai depresi eritropoiesis, rasio myeloid dan eritroid tinggi. Depresi eritropoiesis disebabkan penurunan hormone eritropoietin. Penurunannya berhubungan dengan destruksi luas ginjal. Anemia normokrom normositer yang paling sering ditemukan.

    Pada GGA stadium akhir sering dijumpai gangguan perdarahan. Gangguan perdarahan ini disebabkan :

    • Gangguan faal trombosit, berhubungan dengan kenaikan konsentrasi guanidinosuccinic acid (GSA)
    • Trombositopeni
    • Defisiensi factor pembekuan
    • Gangguan faal kapiler

    1.5. PATOGENESIS

    1. Teori Kebocoran Kembali (back-leak theory)

      Pada nekrosis akut tubular LFG masih dalam batas normal. Nekrosis atau disfungsi sel tubuli menyebabkan filtrat glomerulus (inulin, kreatinin, air dan elektrolit) mengalir kembali ke dalam pembuluh darah peritubular melalui bagian yang nekrosis tadi. Dengan demikia, nilai penjernihan (clrearence) dari beberapa zat seperti anulin tidak dapat menilai faal ginjal yang sebenarnya.

      Hipotesis ini disokong beberapa data dari percobaan ninatang, antara lain :

      a)      Zat inulin tidak terkonsentrasi di sepanjang nefron

      b)      GGA akibat zat uranil menyebabkan penurunan LFG

      c)      Nekrosis sel-sel tubulus merupakan salah satu factor predisposisi kebocoran kembali filtrate glomerulus

      Kelemahan hipotesis kebocoran kembali :

      a)      Infuse NaCl 0,9% dapat mencegah GGA akibat HgCl2 walaupun telah terjadi nekrosis sel-sel tubulus

      b)      Nekrosis sel-sel tubulus bukan gambaran utama dari GGA akibat iskemik dan nefrotoksik

      2. Teori Obstruksi Tubulus

        Obstruksi tubulus oleh sel-sel debris dan/ udem jaringan interstisial diduga menyebabkan penurunan LFG pada GGA. Nsmun, nefromegali tidak selalu ditemukan. Dilatasi abnormal tubulus proximal merupakan gambaran histopatologi utama dari GGA.

        Beberapa data yang menyokong hipotesis ini :

        a)      Silinder titik kasar sering ditemukan dalam lumen tubulus terutama pada pasien pigmenuria seperti mioglobinuria dan hemoglobinuria

        b)      Kenaikan tekanan intratubular pada tubulus proximal yang telah mengalami dilatasi dibuktikan pada GGA akibat methemoglobin

        c)      Sering ditemukan dilatasi beberapa lumen tubulus

        d)     Diuretic, NaCl fisiologis, dan manitol dapat meningkatkan aliran tubulus dan mencegah gagal ginjal persisten

        e)      Nefromegali sesuai dengan derajat obstruksi

        Kelemahan teori obstruksi tubulus :

        a)      Tidak selalu ditemukan kenaikan tekanan intratubular proximal dari obstruksi

        b)      Pada kondisi tertentu, nefromegali menetap walaupun sudah masuk ke fase penyembuhan

        3. Teori Vaskuler

        a. Teori vasokonstriksi arteriol afferent

            Seperti diketahui, glomerulus sebagian besar berada di korteks ginjal. Vasokonstriksi arteriol afferent menyebabkan redistribusi aliran darah, sehingga darah mengalir ke medulla ginjal. Hal ini menyebabkan LFG menurun, penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan filtrate glomerulus.

            Teori ini diperkuat adanya perubahan histopatologi ginjal berupa lesiiskemik dan tubuloreksik.

            b. Teori vasodilatasi arteriol efferent

              Vasodilatasi arteriol efferent menyebabkan penurunan tekanan filtrasi dan hidrostatik glomerulus sedangkan tonusnya tidak mengalami perubahan. Tetapi, mekanisme penurunan aliran darah ke kortkes ginjal masih belum jelas.

              c. Teori penurunan permeabilitas membrane basalis glomerulus

                Penelitian dengan menggunakan scanning electrone microscope menemukan kelainan struktur epitel kapiler glomerulus. Perubahan struktur membrane basal glomerulus ini diduga menyebabkan penurunan LFG dan oliguri walaupun tekanan filtrasi dan aliran darah ginjal dipertahankan dalam batas normal.

                4. Teori Pembengkakan Sel

                  Obstruksi arteri renalis selama 60-120menit dapat menyebabkan pembengkakan sel-sel endotel kapiler glomeruli. Pembengkakan sel menetap walaupun obstruksi arteri renalis telah dilepaskan. Obstruksi vaskuler menyebabkan iskemia dan hipoksia sel-sel disertai gangguan metabolisme terutama kenaikan konsentrasi beberapa zat yang terlarut.

                  Cairan ekstrasel bergerak ke intrasel diikuti pembengkakan sel-sel endothelial. Pembengkakan ini akan mempercepat dan memperberat obstruksi vaskuler dan akhirnya nekrosis jaringan.

                  5. Teori System Renin-Angiotensin

                    Pengendalian sekresi rennin tergantung 4faktor :

                    1. Baroreseptor intrarenal
                    2. Macula densa
                    3. Peranan saraf simpatetik
                    4. Peranan angitensin II

                    1.6. DIAGNOSIS

                    Diagnosis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan.

                    1.7. DIAGNOSIS BANDING

                    1. Oliguria

                      Oliguri dapat disebabkan oleh penyakit ginjal atau di luar ginjal (pre atau post renal).

                      Tabel analisis urin khusus untuk diagnosis banding oliguri

                      Macam Pemeriksaan Pre-renal GNA atau vaskuler NAI NAT Post renal
                      Osmolaritas Pekat pekat isoosmotik isoosmotik Isoosmotik
                      Natrium <20 <20 variasi >20 Variasi
                      RFI <1 - - >2,3 >2,3
                      FENa+ <1 - - >2,3 >2,3
                      BUN/Scr >15/1 >15/1 >15/1
                      Ucr/Scr >15/1 >15/1 <15/1 <15/1 <15/1
                      Proteinuria Normal eritrosituria silinder eritrosit Leukosituriasilinder leukosit silinder titikkasar

                      sel epitel

                      sel debris

                      Normal

                      GNA = glomerulonefritis akut, NAI = nekrosis tubular interstisial, NAT = nekrosis tubular akut

                      Sampel            : urin sewaktu

                      RFI (Renal Failure Indexes) =              U Na+

                      U cr / S cr

                      U Na+ / S Na+

                      FENa+ (Fraction Excretion Na+) =                              X100

                      U cr / S cr

                      2. Acute on chronic renal failure

                        Diagnosis ini perlu dipertimbangkan jika :

                        a)      Terdapat kombinasi GGA dengan GGK

                        b)      Ditemukan gejala klinik yang memperberat faal ginjal seperti gagal jantung kongestif, ISK (pielonefritis), dan dehidrasi.

                        3. Retensi urin

                          Retensi urin dan oliguri sulit dibedakan pada pasien sangat gemuk atau meteorismus, kecuali bila dilakukan kateterisasi.

                          1.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

                          1. Pemeriksaan laboratorium

                          1. Analisis urin rutin, yaitu;

                          • Proteinuria 1-3 (+), silinder titik kasar, macam-macam sel (debris, lekosit, eritrosit)
                          • Berat jenis

                          2. Analisis urin khusus, yaitu:

                          Natrium Na+, ureum, kreatinin, osmolaritas, fibrin degradation product (FDP)

                          3. Biakan urin

                          2. Pemeriksaan darah

                          1. Darah rutin, yaitu:

                          Hemoglobin, lekosit, LED, hemtokrit, morfologi eritrosit

                          2. Darah khusus, yaitu:

                          FDP serum, trombosit, fibrinogen, waktu protrombin, sklektrolit

                          3. Faal ginjal, yaitu:

                          LFG (ureum dan kreatinin serum), Penjernihan kreatinin, Faal tubulus

                          3. Pemeriksaan EKG

                          Yaitu pemeriksaan elektrokardiogram rutin pada setiap pasien gagal ginjal akut, untuk menentukan diagnosis dan tindak lanjut hiperkalemia.

                          4. Prosedur pencitraan

                          Tujuannya untuk menentukan diagnosis banding, yaitu:

                          1. Nekrosis tubular akut (nefropati vasomotor)
                          2. Nefrosis akut tubular nefrotoksik
                          3. Gagal ginjal akut glomerulopati
                          4. Nefropati obstruktif akut (GGA post renal)

                          Prosedur pencitraan ginjal yang digunakan seperti foto polos perut, USG ginjal dan saluran kemih, CT Scan, dan renografi hippuran.

                          1.9. PENATALAKSANAAN

                          1. Fase Inisial

                            Parameter fase inisial adalah trutama kenaikan kreatinin serum, karena mempunyai hubungan parallel dengan kerusakan sel-sel epitel tubulus.

                            Memelihara dan mempertahankan keadaan hidrasi normal adalah langkah awal terapi fase inisial GGA. Bila pemberian diuretic gagal memelihara hidrasi, harus dilanjutkan dengan manitol dan obat vasoaktif. Berikan manitol 12,5gr IV selama 5menit. Takaran dapat dinaikkan 100gr dalam dekstrose 5% sebanyak 1liter IV drip selama 24jam. Kalau gagal, berikan diuretic takaran tinggi, misalnya furosemid 240mg IV selama 30menit.

                            Panduan dan sasaran proses pengobatan fase inisial GGA

                            Program pengobatan (tindakan) Sasaran
                            Memelihara hidrasi normal-          Infuse NACl 0,9%

                            Diuretic :

                            -          Osmotic

                            -          Loop

                            Obat vasoaktif :

                            -          Dopamine takaran rendah

                            -          Atrial natriuretik peptide (ANP)

                            Obat sitoprotektif

                            -          Penyapu radikal bebas

                            -          Penghambat zantina oksidase

                            -          Ca antagonis

                            -          Prostaglandin

                            Mencegah lebih lanjut kerusakan sel-sel epithelial tubulusPemeliharaan jumlah dieresis

                            Pemeliharaan perfusi ginjal

                            Preservasi integritas sel

                            Pemberian vasoaktif seperti dopamine takaran rendah 0,5-2 µg/kgBB diperlukan untuk memelihara perfusi ginjal. Obat sitoprotektif bertujuan mengurangi angka kematian GGA.

                            2. Fase Pemeliharaan

                            a. Memenuhi kebutuhan cairan yang adekuat

                            Kebutuhan cairan yang adekuat sama dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh (urin dan usus) ditambah insensible loss (keringat) dan kehilangan endogen akibat oksidasi (lemak, protein, karbohidrat).

                            Pada suhu normal, insensible loss 0,5-0,6ml/kgBB. Bila demam, kehilangan cairan 13% setiap kenaikan 10C.

                            Penimbangan berat badan setiap hari merupakan panduan praktis untuk mengetahui kebutuhan cairan yang memadai. Kenaikan/penurunan berat badan 0,4kg/hari harus diwaspadai.

                            b. Memelihara keseimbangan elektrolit

                              1)      Kalium

                              Pengobatan hiperkalemi tergantung dari derajatnya :

                              a)      Hiperkalemi ringan

                              Konservatif dengan diuretic furosemid 40-80mg IV dengan/tanpa sodium polystyrene sulfonate. Sodium polystyrene sulfonate diberikan 20-40gr dalam 100ml larutan. Untuk mencegah obstipasi berikan 50ml sorbitol 20-70% peroral.

                              b)      Hiperkalemi sedang

                              Jika terapi di atas kurang memberikan respon, dapat dilanjutkan pemberian glukosa dan insulin. Regular insulin dengan takaran 10-20U dalam dekstrose hipertonis selama 1jam dapat menurunkan K serum 0,5-1,0mEq/L

                              c)      Hiperkalemi berat

                              Segera berikan 1-3ampul @10ml larutan glukonas kalsikus 10% IV. Dalam beberapa menit sudah terjadi perpindahan K dari intrasel ke ekstrasel. Bila hiperkalemi berat sudah turun ke sedang/ringan, berikan furosemid IV dan sodium polystyrene sulfonate oral.

                              2)      Natrium

                              Hiponatremi dilusi disertai kelebihan cairan merupakan presentasi darurat medic.

                              Beberapa pilihan tindakan :

                              - Forced diuresis. Furosemid takaran tinggi 240mg IV

                              - Ultrafiltrasi dengan mesin hemodialisis

                              Ultrafiltrasi manual atau sekuensial harus hati-hati dengan pemantauan kalium serum dan hemodinamik. Dialysis peritoneal (dengan larutan hipertonis) cukup efektif walau butuh waktu lebih lama daripada mesin hemodialisis.

                              3)      Kalsium dan fosfor

                              Pemberian kalsitriol oral atau IV untuk mengatasi hipokalsemi dan hiperfosfatemi.

                              c. Mencegah dan mengendalikan komplikasi

                                1)      Perdarahan saluran cerna

                                Indikasi klinik :

                                -       Anemia, hematemesis dan melena biasanya baru tampak bila penyakit sudah berat

                                -       Penurunan hematokrit

                                -       Ketidaksesuaian ureum dan kreatinin serum

                                Tindakan pencegahan

                                -       Antagonis reseptor histamine-2

                                2)      Penyakit kardiovaskuler

                                3)      Sindrom sepsis

                                3. Fase Penyembuhan

                                  1.10. PROGNOSIS

                                  Prognosis dari GGA tergantung dari beberapa factor :

                                  1. Penyakit dasar

                                    Pada umumnya hospital acquired acute renal failure (ARF) mempunyai prognosis lebih buruk daripada community acquired ARF.

                                    2. Komplikasi, terutama perdarahan saluran cerna dan penyakit kardiovaskuler, infeksi sekunder disertai sindrom sepsis.

                                    3. Oliguri lebih dari 24jam

                                    4. Usia >50tahun

                                    5. Diagnosis dan pengobatan terlambat

                                      Prognosis GGA buruk, jika :

                                      1. Infeksi sekunder disertai sepsis
                                      2. GGA disertai gagal multi organ
                                      3. Usia >50tahun terutama disertai penyakit kardiovaskuler
                                      4. Program dialysis profilak terlambat

                                      1.11. KOMPLIKASI

                                      Komplikasi yang mungkin diperoleh pasien yang menderita gagal ginjal akut adalah

                                      1. Kimia darah dan toksin azotemia

                                        Terjadi perubahan kimia darah dan toksin azotemia seperti kelebihan cairan ( overhydration), aritmia jantung, dan perdarahan terutama perdarahan saluran cerna, yang terakhir dapat menyebabkan penurunan volume cairan ekstraseluler dan memperburuk faal ginjal.

                                        2. Infeksi sekunder

                                          Infeksi sekunder dari saluran nafas seperti pneumoni, infeksi saluran kemih dan ginjal karena beberapa tindakan seperti kateterisasi atau sistoskopi, pielonefritis, dan infeksi dari luka-luka local (infuse, akses vascular) sering menyebabkan kematian terutama bila disertai septikemia

                                          2. GAGAL GINJAL KRONIK

                                            2.1. DEFENISI

                                            Menurut Kher, gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal yang bersifat tidak reversible dengan akibat terjadinya penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).

                                            Menurut Papadopoulou, gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan kerusakan ginjal yang tidak mampu lagi mempertahankan homeostasis tubuh.

                                            2.2. ETIOLOGI

                                            Penyebab GGK pada anak dapat dibagi menjadi:

                                            1. Kelainan Congenital

                                            Berupa hipoplasia renal, dysplasia renal, uropati obstruktif

                                            2. Kelainan Herediter

                                            Berupa nefronoftisis juvenile, nefritis herediter, sindrom alport

                                            3. Kelainan Didapat

                                            Glomerulosklerosis fokal segmental, glomerulopati membranosa, kelainan metabolit (oksalosis, sistinosis)

                                            Menurut laporan EDTA (European Dialysis and Transplantation Association), penyebab tersering GGK pada anak adalah:

                                            • Glomerulonefritis dan pielonefritis (24%). Dari kelompok ini yang tersering adalah uropati obstruktif congenital dan nefropati refluks (>60%)
                                            • Penyakit herediter (15%)
                                            • Penyakit sistemik (10,5%)
                                            • Hipoplasia ginjal (7,5%)
                                            • Penyakit vascular (3%)
                                            • Penyakit lainnya (9%)
                                            • Tidak diketahui etiologi (7%)

                                            Gagal ginjal kronik yang timbul pada anak di bawah 5 tahun sering ada hubungannya dengan kelainan anatomis ginjal, sedangkan GGK yang timbul pada anak di atas 5 tahun dapat disebabkan oleh penyakit glomerular (glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik) dan kelainan herediter.

                                            Penyebab gagal ginjal kronik pada dewasa adalah

                                            1. Penyakit infeksi tubulointerstitial, contoh penyakitnya adalah pielonefritis kronik atau refluks nefropati
                                            2. Penyakit peradangan, contohnya glomerulonefritis
                                            3. Penyakit vascular hipertensif, contohnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
                                            4. Gangguan jaringan ikat, contohnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif
                                            5. Gangguan congenital dan herediter, contohnya penyakit ginjal polikistik, dan asidosis tubulus ginjal
                                            6. Penyakit metabolic, contohnya diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
                                            7. Nefropati toksik, contohnya penyalahgunaan analgesic dan nefropati timah
                                            8. Nefropati obstruktif, contohnya pada traktus urinarius bagian atas adalah batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Pada traktus urinarius bagian bawah adalah hipertropfi prostat, striktur uretra, anomaly congenital leher vesika urinaria dan uretra.

                                            2.3. KLASIFIKASI

                                            Pada GGK, beratnya gangguan fungsi ginjal bervariasi. Berdasrkan persentase laju filtrasi glomerulus (LFG) yang tersisa, GGK dibagi atas 4 tingkatan yaitu:

                                            1. Gagal Ginjal Dini

                                            Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada sekitar 50-80% dari normal.

                                            Tidak tampak gangguan klinis karena ada adaptasi ginjal dan respon metabolic mengkompensasi penurunan faal ginjal.

                                            2. Insufisiensi Ginjal Kronik

                                            Fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Gejala yang timbul adalah gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan kalsium dan fosfor. LFG berada di bawah 89 ml/menit/1,73 m2.

                                            3. Gagal Ginjal Kronik

                                            Fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolic, osteodistrofi ginjal, anemia, hipertensi dan sebagainya. LFG berada di bawah 30 ml/menit/1,73 m2.

                                            4. Gagal Ginjal Terminal

                                            Fungsi ginjal tinggal 12% dari normal. LFG menurun sampai <10 ml/menit/1,73 m2 dan pasien memerlukan terapi dialysis atau transplantasi ginjal.

                                            2.4. MANIFESTASI KLINIK

                                            Gejala klinis yang timbul pada GGK merupakan manifestasi dari:

                                            1. Kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
                                            2. Penumpukan metabolit toksik yang disebut toksin uremik
                                            3. Kurangnya hormone ginjal seperti eritropoietin dan bentuk aktif vitamin D (1,25 dihidroksivitamin D3)
                                            4. Abnormalitas respon end organ terhadap hormone endogen (hormone pertumbuhan).

                                            Pada pasien GGK yang disebabkan penyakit glomerulus atau kelainan herediter, gejala klinis penyebab awal dapat diketahui, sedangkan gejala GGK sendiri tersembunyi dan hanya menunjukkan gejala no-spesifik seperti sakit kepala, lelah, letargi, kurang nafsu makan, muntah, polidipsi, poliuri, dan gangguan pertumbuhan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan anak tampak pucat, lemah, menderita hipertensi, azotemia, asidosis, hiperkalemia, gangguan pertumbuhan, osteodistrofi ginjal, anemia, gangguan perdarahan, hipertensi, dan gangguan neurologi.

                                            2.5. PATOGENESIS

                                            Factor yang berperan menyebabkan penurunan fungsi ginjal progresif antara lain kerusakan akibat proses imunologis yang terus berlangsung, hiperfiltrasi hemodinamik dalam mempertahankan glomerulus, diet protein dan fosfat, proteinuria yang persisten, dan hipertensi sistemik.

                                            Beberapa mekanisme penurunan fungsi ginjal adalah

                                            1. Penyebab apapun ” nefron rusak ” peningkatan filtrasi glomerulus pada nefron yang tidak rusak ” kerusakan nefron berlanjutkan nefron
                                            2. Penumpukan kompleks imun atau antibody anti membrane basal glomerulus ” inflamasi glomerulus persisten ” pembentukan jaringan parut ” penurunan fungsi ginjal
                                            3. Peningkatan pasase protein melewati dinding kapiler ” peningkatan tekanan hidrostatik pada integritas dinding kapiler ” sel mesangium dan epitel sklerosis ” peningkatan beban ekskresi pada nefron yang tersisa ” kerusakan nefron berlanjut
                                            4. Proteinuria menetap dan atau hipertensi sistemik ” kerusakan dinding kapiler glomerulus ” sklerosis glomerulus ” hiperfiltrasi “merusak glomerulus (mekanisme belum jelas)

                                            2.6. PENATALAKSANAAN

                                            Secara garis besar, penatalaksanaan dapat dibagi, yaitu:

                                            1. Pengobatan Konservatif

                                            Tujuan pengobatan konservatif adalah memanfaatkan faal ginjal yang masih ada, menghilangkan berbagai factor pemberat, dan bila mungkin memperlambat progresifitas gagal ginjal.

                                            Pengobatan konservatif terdiri dari

                                            1. Mengatur masukan cairan yang adekuat
                                            2. Mengendalikan hipertensi
                                            3. Mengobati anemia, gangguan keseimbangan elektrolit, asidosis, osteodistrofi ginjal, gagal jantung, gangguan saraf dan otot, dan hiperurikemia
                                            4. Menghindarkan pemakaian kontras radiologi yang tidak perlu dan zat-zat toksin lainnya

                                            Pengobatan konservatif masih mungkin dilakukan bila klirens kreatinin > 10 ml/menit/1,75 m2, tapi bila sudah <10 ml/menit pasien tersebut harus diberikan pengobatan pengganti

                                            2. Pengobatan Pengganti

                                            Prinsip pengobatan pengganti adalah melakukan dialysis (baik dialysis peritoneal maupun hemodialisis) dan transplantasi ginjal.

                                            Tindakan Dialysis

                                            Indikasi absolute untuk tindakan awal dialysis Kronik pada anak dengan gagal ginjal adalah

                                            1)      Hipertensi tidak terkendali, contohnya hipertensi ensefalopati

                                            2)      Gagal jantung bendungan, contohnya kardiomiopati

                                            3)      Perikarditis, contohnya tamponade

                                            4)      Neuropati perifer, contohnya parestesia dan disfungsi motorik

                                            5)      Osteodistrofi ginjal, contohnya kalsifikasi tersebar dan deformitas tulang

                                            6)      Depresi sumsum tulang, contohnya anemia berat dan leukopenia

                                            7)      Trombositopenia

                                            Tindakan dialysis, baik peritoneal maupun hemodialisis, harus dilakukan sebelum LFG mencapai 10 ml/menit/1,73 m2 dan hasilnya akan lebih baik daripada LFG < 5ml/menit/1,73 m2 yang disertai manifestasi klinis yang berat.

                                            Transplantasi Ginjal

                                            Indikasi transplantasi ginjal adalah pasien gagal ginjal tahap akhir dengan gagal tumbuh berat atau mengalami kemunduran klinis setelah mendapat pengobatan yang optimal.

                                            1. Mengatasi Factor-faktor yang Reversibel

                                            Factor-faktor reversible yang masih bisa diatasi adalah kehilangan garam, air hipertensi, infeksi traktus urinarius, obstruksi, hiperkalemia, dan gagal jantung.

                                            2. Mencari dan Mengatasi Faktor-faktor yang Memperberat

                                            Tata kerja ini meliputi kunjungan teratur ke klinis dan pemeriksaan biokimiawi periodic

                                            3. Penggunaan Obat pada Gagal Ginjal Kronik

                                            Karena terdapat gangguan faal ginjal, maka perlu dilakukan pemilihan dan pengaturan dosis obat. Hal ini dapat dilakukan dengan:

                                            • Dosis tiap kali pemberian diperkecil, sedangkan interval pemberiannya tetap
                                            • Dosis tetap, interval pemberian diperpanjang
                                            • Gabungan 1 dan 2

                                            2.7. PROGNOSIS

                                            Transplantasi ginjal pada anak dibawah 6 tahun memperoleh prognosis 5 year actuarial survival sebanyak 90% setelah dipakai siklosporin A sebagai obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan tubuh.

                                            About these ads
                                            Komentar
                                            1. marsenorhudy mengatakan:

                                              bagaimana?
                                              ada masukan? makasih……

                                            Berikan Balasan

                                            Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

                                            WordPress.com Logo

                                            You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

                                            Twitter picture

                                            You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

                                            Facebook photo

                                            You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

                                            Google+ photo

                                            You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

                                            Connecting to %s